Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76) - Egg drop Syndrome-76 (EDS-76) - вирусная болезнь кур, характеризующаяся снижением яичной продуктивности, изменением формы яиц, качества и пигментации скорлупы, нарушением структуры белка.
Историческая справка, распространение, экономический ущерб. В 1975 г. в ряде стран Западной Европы (Голландии, Англии, Северной Ирландии, а несколько позднее в Италии, Франции, Швеции, Дании, Венгрии и других странах) появилась новая болезнь кур, характеризующаяся снижением яичной продуктивности, снесением бесскорлупных яиц или яиц с истонченной депигментированной скорлупой. Болезнь особенно быстро распространялась в зонах с высокой концентрацией птицеводства.

В силу характерных признаков, свойственных данной болезни, в литературе она получила название «синдром снижения яйценоскости-76» - Egg Drop Syndrome-76 (EDS-76). Впервые ее описал J. Van Ecke и соавт., 1976.
Быстро распространившись, она была зарегистрирована в Японии, Индии, Австралии, Нигерии, Бразилии, Мексике, СССР, Тайване.
Гипотеза возникновения ССЯ-76 предложена рядом ученых, которые возбудителем болезни считают утиный вирус, не вызывающий у естественных «хозяев» патологии. Куриные стада были инфицированы вирусом в результате применения против болезни Марека вакцины из штамма «Риспенс», приготовленной с использованием культуры клеток утиных фибробластов, контаминированных аденовирусом. Вирус быстро адаптировался к новому для него «хозяину» и проявил свои патогенные свойства. Происхождение возбудителя ССЯ-76 от уток авторы объясняют тем, что заболевание впервые появилось в Голландии - стране интенсивного утководства.
По статистическим данным в 1993 г. в России было впервые диагностировано ССЯ-76 у кур и были проведены лечебно-профилактические мероприятия в следующих областях: Ленинградской, Московской, Свердловской, Челябинской, Омской - на поголовье кур 2 140 774. Из них наибольший процент больных кур приходился на Ленинградскую область (67,1%), Челябинскую область (15,9%), Омскую область (12,6%).
В 1994 г. произошло дальнейшее распространение ССЯ-76 - в Московской, Ленинградской, Калининской, Владимирской, Вологодской, Тульской, Ярославской, Свердловской, Челябинской, Нижегородской, Пермской, Омской, Ульяновской, Оренбургской, Смоленской, Орловской, Мурманской областях, в том числе в ряде автономных республик, завакцинировано всего 18 452 923 голов кур. Наибольший процент больных и вирусоносителей приходился на Московскую (21,1%), Ленинградскую (17,1%), Омскую (15,8%), Ульяновскую (10%), Нижегородскую (8,75%) области.
В 1995 г. заболевание было зарегистрировано в вышеперечисленных областях, а также в Брянской, Псковской, Архангельской, Рязанской, Калужской, Волгоградской, Курской, Белгородской, Новосибирской областях, Красноярском крае и. в ряде автономных республик, завакцинировано 52 270 669 голов кур. Из них наибольший процент приходился на Красноярский край (15,5%), Московскую (10,9%), Пермскую (6,2%), Ульяновскую (4,2%), Нижегородскую (3,6%), Новосибирскую (3%) области.
Синдром снижения яйценоскости-76 наносит значительный экономический ущерб. По данным зарубежных исследователей ущерб складывается из недополучения в среднем на курицу-несушку 15 яиц (от племенных несушек выбраковывается в среднем до 50 яиц), снесения до 15% бесскорлупного яйца, до 12% яиц с кровяным кольцом, снижения на 7% выводимости цыплят и низкой их жизнеспособности, что приводит к повышенному до 10% отходу цыплят в период до двухнедельного возраста. Ущерб от ССЯ-76 усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, особенно касающиеся племенных хозяйств.
Возбудитель. Заболевание вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Adenoviridae.
Вирус ССЯ-76 был впервые выделен в 1976 г. J. Me. Ferran в Северной Ирландии. В настоящее время этот штамм возбудителя известен под номером «127». Почти одновременно в Англии Bexandale выделил из лейкоцитов больных кур аналогичный вирус, названный «ВС-14». Позднее в Венгрии был выделен вирус ССЯ-76, получивший название «ВВ/78».
Возбудитель инфекции - утиный аденовирус, обладающий, в отличие от известных серотипов птичьих аденовирусов, способностью агглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус EDS-76 (штамм НО-1) - эритроциты человека, павлинов и голубей.
Морфологически вирион представляет собой частицу около 80 нм в диаметре, с нитевидными отростками длиной 25 нм и диаметром 2 нм, оканчивающимися булавовидными утолщениями.
Вирус хорошо репродуцируется в культурах ткани печени и почек куриных и утиных эмбрионов, в культуре фибробластов и в аллантоисной полости развивающихся утиных эмбрионов. При репродукции в культуре клеток вирус вызывает цитопатический эффект (ЦПЭ) и образует внутриядерные включения, характерные для вирусов птиц. Установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток, приготовленные из них, являются более адекватной моделью для вируса, чем культуры клеток куриных эмбрионов. Это свойство успешно используется для выделения вируса, получения вируссодержащего материала в высоких титрах при производстве диагностикумов и вакцин.
Возбудитель ССЯ-76 сравнительно устойчив к эфиру, хлороформу, действию температурных факторов. При нагревании вируса до 56°С в течение 30 мин инфекционная активность
снижается не более, чем на 50%. Нагревание до 70% вызывает потерю инфекционной и гемагглютинирующей активности через 10 мин. В замороженном состоянии при -25°С вирус сохраняет жизнеспособность более чем 3 года. Вирус относительно стабилен при рН среды 6,0-8,0.
Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы куры-несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период наивысшей яйценоскости (200-240 дней), но возможно поражение птицы в любой период продуктивного цикла. Болезнь быстро распространяется при напольном содержании птицы. Более восприимчивы к заболеванию куры-несушки высокопродуктивных кроссов, в том числе «Хайссекс браун», «Ломан браун», «Иса браун». Считается, что птица мясных пород более восприимчива к заболеванию, чем птица яичная. В естественных условиях вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, в то же время является апатогенным для них, не вызывая болезни; но при этом они могут быть источником инфекции для кур. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существует опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.
По данным отдельных авторов бройлеры могут быть потенциальным источником инфекции. Основной путь распространения возбудителя - трансовариальная вертикальная передача. При появлении первых клинических признаков болезни отмечается горизонтальное распространение возбудителя.
Особенно интенсивно инфицируются яйца в период виремии, которая по времени совпадает с уменьшением яйцекладки. В этот же период вирус выделяется с фекалиями, фарингиальной и трахеальной слизью. Не исключено выделение его со спермой петухов. Возможно также распространение вируса при вакцинации против других инфекций.
Для экспериментального воспроизведения инфекции используют оральный интраконъюнктивальный и интраклоакальный способы введения, а также совместное содержание больных и здоровых птиц.
Специфических предрасполагающих факторов возникновения инфекции, кроме возрастного, не установлено. Эпизоотологической особенностью синдрома-76 является способность вируса не проявлять себя в организме до достижения птицей половой зрелости. Причиной активации вируса является стресс, вызванный началом яйцекладки. После 40-недельного возраста птица вирус не выделяет, но в крови содержатся специфические антитела.
У кур, выращенных из цыплят, выведенных из инфицированных яиц и заразившихся в первые дни жизни, спада яйценоскости не происходит, хотя она может не достигнуть прогнозируемого уровня. Такие птицы в течение всего периода выращивания остаются вирусоносителями. Вирус реактивируется и выделяется лишь с наступлением яйцекладки в возрасте 22-26 недель. Снижение яйценоскости отмечают только у кур, серонегативных в течение всего периода выращивания, то есть чем больше отрицательно серологически реагирующих кур в инфицированном стаде, тем резче проявляется синдром снижения яйценоскости.
Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Виремия является одной из стадий аденовирусной инфекции. Считают, что реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. Длительность периода персистенции и выделения вируса имеет обратную зависимость по отношению к возрасту заражения кур. Чем раньше они инфицируются, тем длительнее эти периоды.
В период виремии вирусные частицы обнаруживаются в эпителиальных клетках слизистой оболочки яйцеводов и в других органах. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что и обусловливает кладку бесскорлупных яиц или яиц с тонкой и хрупкой скорлупой.
Есть данные, свидетельствующие о том, что вирус нарушает «натриево-калиевый насос» железистых клеток слизистой оболочки матки. Так, у кур, несущих яйца с нарушенной скорлупой, концентрация натрия в содержимом матки значительно увеличена, а кальция, калия и магния - уменьшена по сравнению с интактными или инфицированными, но несущими яйца с нормальной скорлупой курами. Увеличение кислотности может приводить к растворению кальция и нарушению образования скорлупы.
Клинические признаки. Клиническая картина болезни выражена незначительно. Характерных симптомов нет. В отдельных случаях у больных кур отмечается диарея, некоторое угнетение, взъерошенность перьев, анемия, снижение поедаемости корма.
В пик заболевания наблюдается ослабленное дыхание, жидкий зеленоватого цвета помет в течение 1-2 недель. На поздних стадиях болезни отмечается синюшность сережек и гребня. Наиболее характерным типичным признаком болезни является снижение яичной продуктивности и получение неполноценного яйца. Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30%, а в отдельных неблагополучных стадах - до 50%. При этом снижение яйценоскости протекает в определенной закономерности - весь период спада составляют 6-7 недель, из них 4-5 недель приходится непосредственно на спад, а 2- 3 последующих недели - на восстановительный период. При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже плановой, а при напольном содержании, как правило, на 7-10% не достигает первоначальной.
Изменение качества яйца, полученного в период болезни, проявляется в том, что больная птица в течение 6-8 недель несет яйцо без скорлупы или с полосчатыми шероховатыми образованиями на поверхности скорлупы. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц. Ухудшаются инкубационные качества яйца, при этом снижается оплодотворяемость яиц, выводимость и жизнеспособность цыплят.
Изменение качества скорлупы, так называемое «жировое яйцо», наиболее часто наблюдается у мясной птицы и у бурых несушек. У кур породы белый леггорн, «Хайсекс белый» изменению более подвержена белковая часть яйца, а не скорлупа. У этих пород кур белок становится водянистым, мутным. Вирус ССЯ-76 вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующей дегенерацией слизистого эпителия матки, что обусловливает недостаточную резорбцию кальция и приводит к ацидозу в результате снижения рН секретов слизистой оболочки матки и яйцепровода. Это, в свою очередь, вызывает нейтрализацию карбоната кальция, образуемого скорлупочной железой, что приводит к образованию бесскорлупных яиц, яиц с мягкой, истонченной, депигментированной скорлупой.
Падеж птицы при синдроме снижения яйценоскости-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди взрослых несушек может составлять 3-5%, преимущественно за счет желточного перитонита и увеличенного количества расклевов.
Патологоанатомические изменения. Основные патоморфологические изменения при ССЯ-76 локализованы в органах репродуктивного тракта - яичнике, яйцеводе, матке.
При вскрытии павшей и вынужденно убитой взрослой птицы, пораженной вирусом ССЯ-76, во всех случаях отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Часто наблюдается атрофия яичников, наличие в них бугристых, деформированных и атрофированных фолликулов, заполненных массой творожистой консистенции серо-желтого или зеленоватого цвета. Встречаются фолликулы с гиперемией или кровоизлияниями в соединительнотканной капсуле. Яйцевод пораженных несушек, как правило, укорочен, стенка его истончена, в отдельных случаях с очагами гиперемии. С учетом локализации процесса и этиологии болезни некоторые авторы предлагают назвать ее «аденовирусным сальпингитом».
Во многих случаях на вскрытии отмечают изменение печени, которая увеличивается в размере, отечна, имеет дряблую консистенцию и желтовато-глинистую окраску. Имеет место изменение желчного пузыря, который увеличен, переполнен желчью водянистой консистенции, светло-зеленого цвета. Гипертрофированная печень и нарушение нормальной функции желчного пузыря приводят к общему расстройству пищеварения, что выражается в дряблости и неподвижности кишечника, наполненного пенистым зеленоватого цвета и водянистой консистенции непереваренным кормом.
Гистологические изменения. При гистологическом исследовании органов и тканей пораженной птицы выявляют основные изменения, преимущественно в органах репродуктивного тракта, а также в печени.
Так, в яичниках отмечаются лимфоидногистиоцитарные и мононуклеарные пролифераты, гиперемия, дистрофические, а на более поздних стадиях болезни и некротические изменения в эпителиальном слое отдельных фолликулов. В белковом отделе яйцевода также обнаруживаются очаги моноядерной лимфоидной инфильтрации, формирующееся периваскулярно в соединительнотканной перегородке складок слизистой оболочки и распространяющиеся на его железистую ткань. В матке имеют место отеки слизистой оболочки и очаговые лимфоидногистиоцитарные пролифераты. В печени обнаруживают гиперемию, наличие периваскулярных пролифератов, дистрофические изменения в гепатоцитах, чаще жирового характера.
Иммунитет. Штаммы вируса ССЯ-76 вызывают у зараженной птицы образование специфических антител - антигемаг-глютинирующих, преципитирующих и вируснейтрализирующих - на 7-14-й день после заражения.
Диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.
Важное значение для постановки предварительного диагноза имеет оценка графиков яичной продуктивности птицы. Так как вирус ССЯ-76 провоцирует спад яйценоскости на 15-30% у птицы в возрасте 200-240 дней, то снижение продуктивности у кур-несушек в другие сроки, особенно после 300-дневного возраста, является причиной действия других факторов. Немаловажное значение при постановке диагноза имеет оценка качества яиц - их форма, цвет и качество скорлупы, качество белка.
Решающими при постановке диагноза на ССЯ-76 являются лабораторные методы.
1. Выявление специфических антител в сыворотке крови больных и подозрительных кур-несушек в реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) и с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).
Для исследования берут парные сыворотки крови, начиная с 160-180-дневного возраста в любом случае начала спада яйценоскости. В случае обнаружения антигемагглютинирующих антител в титрах 1:4 и выше делают вывод о персистенции возбудителя ССЯ-76.
2. Выделение вируса из патологического материала с последующей идентификацией его в РЗГА.
Выделение вируса из патологического материала наиболее целесообразно проводить в развивающихся 10-12 дневных утиных эмбрионах или в культуре клеток фибробластов, печени, почки утиных эмбрионов.
3. Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике ССЯ-76 исключают снижение яйценоскости, обусловленное вирусами CELO, инфекционного бронхита, ньюкаслской болезни и нарушениями условий содержания и кормления.
Специфическая профилактика. Для профилактики ССЯ-76 разработаны и внедрены в практику птицеводства моновалентные и ассоциированные формы вакцин на основе минеральных и масляных адъювантов. Птицу вакцинируют однократно внутримышечно в возрасте 100-110 дней.
Широкое распространение в настоящее время получили ассоциированные инактивированные вакцины против инфекционного бронхита, ИББ, ньюкаслской болезни и ССЯ-76.

Синдром снижения яйценоскости кур, синдром литья яиц, ССЯ-76, «Синдром-76», аденовирусная болезнь кур (Egg drop syndrome - англ.) - вирусная болезнь, поражающая товарных и племенных кур-несушек, характеризуется снижением яйценоскости, размягчением или исчезновением скорлупы яйца, потерей окраски скорлупы у пород кур, несущих коричневые яйца.

Распространенность . Болезнь впервые описана Van Eck в 1976 г. В настоящее время ее регистрируют в Голландии, Англии, Северной Ирландии, Франции, Италии, ФРГ, Испании, Бельгии, Югославии, Дании, Венгрии, Швеции, Аргентине и США.

Экономический ущерб , причиняемый болезнью, обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости. По данным J. Macpherson, в Англии ущерб составил 2,4 млн. фунтов стерлингов в год. Французские ученые отмечают, что у птиц, находящихся в клетках, продуктивность восстанавливается в течение 4-6 недель, а при содержании на полу она ниже на 8-10%. Потери яиц на птицу в неблагополучных стадах составляют 17,7%, что оценено в 116,9 пенса. Больная птица несет до 15% деформированных, со слабой скорлупой или без нее или депигментированных яиц. По данным Darbyshire (1980), количество яиц с пораженной скорлупой может достигать 38-40%. J. McFerran et al. (1978) отмечают, что потери продуктивности при этой болезни составляют в среднем 12 яиц на курицу.

Экономический ущерб связан также со снижением качества инкубационных яиц. Более 50 яиц от курицы-несушки непригодно для инкубации из-за хрупкости скорлупы. Помимо высокой выбраковки, отмечено также снижение уровня выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.

Возбудитель . Различными исследователями выделено несколько штаммов, идентичность которых подтверждена серологическими исследованиями. Штамм 127 изолирован в Северной Ирландии со слизистой оболочки носовой полости и глотки птиц. Вирус (ВС 14) выделен из лейкоцитов крови, серологически подтверждена его идентичность вирусу 127, выделенному из яйцеводов, фецес, носоглотки кур в пораженных стадах, обнаружены также антитела к этому агенту (W. Baxendale, 1977, 1978; J. McFerran et al., 1977, 1978). В экспериментальных условиях болезнь воспроизведена заражением кур-несушек и бройлеров-свибов и установлено, что изолированный вирус является этиологическим агентом (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale et al., 1978; McCraken, J. McFerran, 1978).

Штамм Д61 выделен из клоаки несушки в Англии. В Венгрии получен штамм В 8/78, идентичный штамму 127, во Франции выделены 3 штамма. Вирус идентифицирован как аденовирус (Todd, McNulty, 1978), но не установлены группоспецифичные антигены с основными аденовирусами птиц методом гельдиффузии (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran et al., 1978). Однако некоторую степень перекрестных реакций с аденовирусами птиц наблюдали при использовании метода непрямой иммунофлуоресценции (W. Baxendale, 1978).

Вирус снижения яйценоскости не связан ни с одним из 11 серотипов аденовирусов птиц (J. McFerran et al., 1978) и отличается от других аденовирусов птиц способностью агглютинировать эритроциты кур (J. McFerran et al., 1977), уток и гусей (W. Baxendale, 1977).

Вирус ССЯ-76 размножается в высоких титрах в почках уток, печени эмбриона уток и фибробластах утиного эмбриона, хуже - в клетках печени цыплят и крайне низко в фибробластах куриного эмбриона. В клетках млекопитающих вирус не культивируется. Он реплицируется в ядрах клеток по способу, описанному для первой подгруппы аденовирусов. Электронно-микроскопическим изучением тонких срезов инфицированных клеток обнаружены вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения как у аденовирусов человеческого типа, так и аденовирусов птиц.

Возбудитель устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне. Инфекционные свойства его теряются в течение 30 мин при 60°С, инактивируется он также трипсином, мочевиной и пиридином. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий внешней оболочки, плотность в хлористом цезии 1,34; константа седиментации в сахарозе равна 940; диаметр вириона 75-80 нм, симметрия капсида кубическая.

V. Kraft et al. (1979) электронно-микроскопически изучали изолят 127. В градиенте CsCl наблюдали 3 линии. Две линии имели плотность 1,32 г/мл, которые не отделялись фракционированием и были ответственны за высокую гемагглютинирующую активность и инфекционность. Эти линии содержали частицы, морфологически типичные для аденовирусов. Третья линия (плотность 1,30 г/мл) состояла в основном из разрушенных частиц и показала заметный пик гемагглютинирующей активности.
Гемагглютинин вируса стабилен в течение 30 мин при 70°С, но более высокая температура вызывает ингибицию активности. Очищенный растворимый гемагглютинин содержит 2 полипептида молекулярным весом 65 000 и 67 000, состоит из палочковидных структур 25-30 нм длиной.

Вирус икосаэдральной формы, размеры частиц, структура капсида, число капсомеров типичны для аденовирусов (V. Kraft et al., 1979).

Эпизоотологические данные изучены недостаточно. Синдром снижения яйценоскости поражает кур-несушек всех пород в возрасте 25-35 недель. Наиболее восприимчивы мясные породы, дающие яйца коричневой окраски, а также племенная птица. Менее восприимчивы породы, несущие белые яйца. Предполагается, что вирус синдрома литья яиц утиного происхождения, но он непатогенен для них. Считается, что в Северной Ирландии куры заразились после применения вакцины против болезни Марека из штамма Риспенс, полученной на утиной культуре ткани в Нидерландах. В Ирландии и ФРГ болезнь с признаками ССЯ-76 наблюдали впервые у кур, импортированных из Нидерландов.

Болезнь воспроизводится при искусственном заражении птицы конъюнктивально и орально. Вирус распространяется вертикально, через яйцо. Ряд исследователей признают и горизонтальный путь передачи инфекции, придавая большое значение помету. Предполагается распространение вируса со спермой петухов.

Эпизоотологическая особенность синдрома снижения яйценоскости - способность вируса не проявлять себя в организме птиц до достижения ими половой зрелости. Причина активизации возбудителя - стрессовое воздействие на организм, обусловленное началом яйцекладки.

Патогенез изучен недостаточно. Известно только, что происходит нарушение механизма формирования яичной скорлупы. Наблюдают также атрофию яичников и кровоизлияния в них. В матке увеличивается кислотность, что может привести к растворению кальция и нарушению образования скорлупы. При экспериментальном заражении кур-несушек дефектные яйца появляются на 4-7-е сутки, содержание белка и кальция в крови не изменяется.

Клинические признаки, как правило, не проявляются. Однако могут наблюдаться взъерошенность перьев, анемия, диарея, состояние прострации, снижение активности во время яйцекладки. На поздних стадиях болезни может появиться синюшность сережек и гребешка у 10-70% птицы. Типичные признаки болезни: обесцвечивание скорлупы у яиц с коричневой окраской, появление яиц с тонкой скорлупой или без нее, снижение яйценоскости. Эти признаки сохраняются от 2-3 до 6-12 недель и характерны для кур мясных пород и коричневых кроссов. Для кур яичных пород свойственно также изменение и внутреннего качества яиц: белок становится водянистым и мутным.

Патологоанатомические изменения или отсутствуют, или наблюдается слабый катаральный энтерит, атрофия, отек и мононуклеарная инфильтрация клеток железистой ткани матки и яйцеводов.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз основывается на данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и серологического исследования. Наиболее надежный метод диагностики - реакция торможения гемагглютинации (РТГА). При исследовании парных сывороток через 15 дней и 2-3 недели после заражения отмечается нарастание титра антигемагглютининов до 1: 1280-1: 2560.

Синдром литья яиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни , инфекционного бронхита , кокцидиоза , гельминтозов, отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных факторов незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (условия содержания, качество кормов, сбалансированность рациона и др.).

Лечение не разработано. Для поддержания оптимального уровня выводимости и жизнеспособности потомства рекомендуется использовать полноценные рационы, особенно в отношении незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов.

Иммунитет и средства специфической профилактики . У естественно переболевшей птицы образуется напряженный иммунитет. Через 7 дней после инфицирования обнаруживаются вируснейтрализующие, антигемагглютинирующие и преципитирующие антитела, связанные с иммуноглобулином IgG. Цыплята, выведенные из яиц инфицированных кур, сохраняют материнские антитела, период полураспада которых составляет 3 дня. Пассивные антитела обеспечивают устойчивость цыплят к заражению в первые 4 недели жизни.

Для специфической профилактики используют масляную формолвакцину из штамма ВС 14, выращенного на культуре клеток эмбриона уток. Вводят вакцину однократно внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл (1000 ГАЕ), начиная с 18-недельного возраста.

Вакцина от ССЯ-76 испытана во Франции, Нидерландах, Великобритании, Бельгии и Люксембурге, Аргентине. После прививки не наблюдается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы. Иммунитет образуется через 15 дней, максимально антигемагглютинины накапливаются через 30 дней. Титр антител начинает снижаться через 12-16 недель после прививки. Через 40-50 недель антитела не выявляются.

Вакцинация рассматривается как временная мера в связи с опасностью распространения вируса и адаптации его к курам. В Югославии (М. Krecov et al., 1980) с положительным результатом испытана вакцина, инактивированная 13-пропиолактоном и адсорбированная гидроокисью алюминия, изготовленная из вируса штамма 127.

Профилактика и меры борьбы . Для инкубирования рекомендуется использовать яйца от кур старше 40-недельного возраста, дающих отрицательные результаты в серологических реакциях. В Англии, Северной Ирландии и ФРГ радикальной мерой борьбы и профилактики синдрома снижения яйценоскости считается убой птицы, положительно реагирующей в серологических реакциях, с тем, чтобы предотвратить вертикальный путь передачи возбудителя через яйцо. Допускается применять инактивированную вакцину.

С момента первоначального описания в 1976 году синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76) стал основной причиной снижения производства яиц по всему миру. Ответственен за развитие этого синдрома аденовирус группы III. Вероятно, он попадает к курам с вакциной.

Синдром снижения яйценоскости ССЯ-76 характеризуется тем, что здоровые птицы несут яйца с тонкой скорлупой или вообще без скорлупы. Горизонтальная передача вируса при клеточном содержании птицы происходит медленно, при напольном содержании – значительно быстрее. Первым признаком является потеря пигментации яйца, за которой быстро следует появление яиц с мягкой и Если отбросить дефектные яйца, то остальные оплодотворяются и инкубируются без проблем. Падение яйценоскости может быть внезапным или длительным. Как правило, она длится 4-10 недель, а производство яиц снижается примерно на 40%. Кроме неактивных яичников и атрофии яйцеводов других повреждений не обнаружено. Репликация вируса в эпителиальных клетках яйцевода приводит к тяжелым воспалительным и дистрофическим изменениям в слизистой оболочке. Появление яиц с нарушениями качества и снижение яйценоскости указывают на появление в хозяйстве вируса ССЯ 76 . Диагноз подтверждается серологическими исследованиями и подтверждается после выделения и идентификации вируса. Во многих случаях в зараженных стадах не обнаруживаются специфические антитела, пока производство яиц не приблизится к уровню между 50% и пиком производства. Если вирус синдрома снижения яйценоскости появился в хозяйствах, занимающихся разведением птиц , это чаще всего проявляется в невозможности достичь целевых показателей производства, тогда как изменения в скорлупе яиц менее очевидны, хотя и присутствуют. Со времени первого описания синдрома стало очевидно, что спорадические вспышки ССЯ-76 случаются в результате того, что птицы заражаются за счет прямого или косвенного контакта с инфицированными дикими или домашними водоплавающими птицами.

Синдром снижения яйценоскости-76 (англ. - Egg drop Syndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) - вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.

ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях).

Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15 %). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38...40 %, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются.

Возбудитель болезни. Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержа-щий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75...80нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток

Показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов.

Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин при 60 "С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин при 70 "С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с вирусом БН они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовыми лучами и в 10 раз - к фотодинамическому воздействию. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания - оттаивания, сохраняются при рН 6,0...9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания - трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур.

В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10... 15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.

Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусо-носительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса - стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки.

ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27...32 нед. Установлено, что примерно у 42 % инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед, у 28 % - в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу.

Другая необычная черта болезни - строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76.

Патогенез. Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществ-

Лялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150... 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъе-рошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10...70 % больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.

Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15...30 %, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28...30нед (период пика яйцекладки) и продолжается 6...12нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков. Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеар-ная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.

Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и РН на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.

Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозревае-

552мых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 нед.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микоток-синами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (табл. 8.3).

8.3. Дифференциальная диагностика ССЯ-76

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет и повторно не заболевают.

При изучении пассивного иммунитета установлено, что у однодневных цыплят, выведенных из яиц, снесенных курами с 7-го по 11-й день после заражения вирусом ССЯ-76, вырабатываются специфические антитела, исчезающие к 2...3 нед."

Вакцинация обеспечивает полную защиту от заболевания и улучшение качества яйца. Иммунитет наступает через 10 дней после вакцинации и продолжается до 1 года.

Фирма «Интервет» (Голландия) выпускает инактивированную бивак-цину против болезни Ньюкасла и ССЯ-76 и трехвалентную вакцину против ССЯ-76, болезни Ньюкасла и болезни Гамборо. Эти вакцины эффективны и широко применяются в различных странах мира, в том числе и в России. В России инактивированную вакцину против ССЯ-76 производит ВНИИЗЖ.

Для оценки вакцинопрофилактики необходим иммунологический контроль привитой птицы.

Профилактика. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо следующее: 1) строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней; 2) комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств; 3) размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах; 4) не допускать совместного содержания в птицехозяйстве куриных, утиных и гусиных стад; 5) проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары; 6) вакцинировать птиц против ССЯ-76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на синдром снижения яй-ценоскости-76 выносится решение об объявлении хозяйства (фермы) или населенного пункта неблагополучным и вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещаются: 1) перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания; 2) вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению; 3) вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства; 4) использование для инкубации внутри хозяйства яиц, полученных от кур из неблагополучных птичников; 5) взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни; 6) вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения); 7) вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви; 8) въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничения разрешается: 1) использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников), у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76, для инкубации на внутрихозяйственные цели; 2) вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов; 3) при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки, согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ), и при создании условий, исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор пе-роксида водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку, текущую и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки, предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции объектов животноводства, а также дезинсекцию и дератизацию. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2мес после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депиг-ментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические данные, источники возбудителя инфекции. 2. Опишите основные клинические признаки ССЯ-76. 3. Какие отклонения при формировании яиц, вызванные вирусом ССЯ-76, наиболее часто встречаются у птиц? 4. Почему необходимо вакцинировать кур против ССЯ-76 в 120... 130-дневном возрасте?

СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОСТИ-76

Синдром снижения яйценоскости-76 (англ. - Egg drop Syndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) - вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.

Историческая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб. Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.

Возбудитель болезни. Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

550 показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов.

Эпизоотология. В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Патогенез. Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществ-

551лялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150... 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъе-рошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10...70 % больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеар-ная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

552мых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 нед.

Другое