Вирусное заболевание, характеризу­ющееся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветвор­ных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов. К лейкозу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, голуби, попу­гаи, канарейки, зяблики, перепела и пти­ца других видов. Беспородные птицы ме­нее чувствительны к лейкозу.

Возбудитель - РНК-содержащий онкорнавирус. Вирус находится в крови, секретах и экскретах птиц, больных лей­козом.

Устойчивость вируса лейкоза птиц мало изучена; при температуре -70°С со­храняет активность в течение 30 суток. Однако нет сомнений, что высокая тем­пература обезвреживает вирус.

Предубойная диагностика. Началь­ные признаки для большинства форм лей­козов малозаметны и нехарактерны. У кур уменьшается аппетит, развивается исху­дание, становится бледным и сморщен­ным гребень, расстраивается пищеварение. При поражении печени и кишечника час­то бывает водянка брюшных органов.

При пальпации внутренних органов у больной птицы за концом килевой кос­ти обнаруживают увеличенную печень, узлы брыжейки и кишечника.

Остеопетрифицирующая форма легко распознается в начале болезни по утол­щению костей эпифизов и диафизов, а в дальнейшем - почти всех частей кости.

Эритробластоз и гранулобластоз кли­нически трудно распознаваемы.

Послеубойная диагностика. По пато­генезу, макро- и микроскопическим из­менениям различают три основных фор­мы лейкоза: лимфоидный, миелоидный и эритролейкоз (эритробластоз).

Лимфоидный лейкоз характеризует­ся истощением, потускнением пера, ма­лой подвижностью птицы. У больной пти­цы наблюдаются угнетенное состояние, бледность сережек, опущенность задней части тела (брюшная водянка). При этом птица принимает позу пингвина. При пальпации тела птицы прощупываются твердые узлы новообразований; печень заметно увеличена и выступает за края ребер. Нередко у таких кур бывает раз­рыв печени при жизни птицы.

При вскрытии находят уплотненную или рыхлой консистенции сильно увели­ченную печень. На поверхности печени и в ее паренхиме обнаруживают узелки или диффузное разращение опухолевидной ткани светло-серого цвета, придающей органу бугристость и мозаичный вид. Се­лезенка резко увеличена до 60 г и боль­ше, красно-серого цвета, на разрезе похо­жая на жировую ткань. Яичник увели­чен, на его поверхности видны бугристые разращения опухолевидной ткани, напо­добие цветной капусты, плотной консис­тенции, серо-белого цвета. На серозных покровах иногда находят множественные разращения опухолевидной ткани. Гис­тологическим (цитологическим) исследо­ванием пораженных участков печени, се­лезенки, почек, яичника и брыжейки находят обильное скопление лимфоидных клеток, характеризующихся базофиль-ным окрашиванием протоплазмы и на­личием в центре круглого большого ядра, бедного хроматином. Одновременно на­блюдается потеря (атрофия) клеток ука­занных органов.

Миелоидный лейкоз (гранулобластоз) характеризуется чрезмерным размножени­ем и скоплением миелоцитов незрелого ряда вследствие действия лейкомоидного фактора на функции костного мозга (в ко­стях груди и таза). Хотя этот вид лейкоза встречается редко, но протекает злокаче­ственно, куры погибают на 8-10-е сутки с момента появления у них лейкемии.

При вскрытии тушек (трупов) обна­руживают сильное увеличение печени, селезенки, почек. Они бледно-красно-се­рого цвета, дряблые. В этих органах, а также в мышце сердца, в зобной железе, на серозных оболочках и брыжейке обна­руживают опухолевидные образования. Костный мозг серо-красного цвета, колло­идной консистенции. В паренхиматозных органах гистологическим исследованием обнаруживают рассеянное размножение базофильных миелоцитов - опухолевид­ные разращения клеток в органах. Миело-цитомы чаще бывают в плоских костях.

Эритролейкоз (эритробластоз) сравни­тельно редко наблюдается у кур и инде­ек. Протекает 6-7 суток и заканчивается смертью. При жизни у эритролейкозных птиц обнаруживают желтушную окраску гребня, сережек, кожи, понос, изнурение и истощение; кровь у больных водянис­тая, медленно свертывается, количество эритробластов в ней увеличенное.

При осмотре убитых птиц обнаружи­вают истощение и синюшность тушек, полосчатые пятнистые кровоизлияния под серозными оболочками паренхима­тозных органов и на слизистой оболочке кишечника. Печень сильно увеличена, светло-коричневого цвета, дряблая, час­то наблюдаются разрывы. Селезенка так­же увеличена, светло-фиолетового цвета, ее пульпа красная, дряблая, подвержена разрывам. Почки светло-коричневого цве­та, увеличены. Мозг грудной кости полу­жидкий, серо-красного цвета.

Лейкозные поражения необходимо диф­ференцировать от туберкулеза птиц. Сле­дует помнить, что при туберкулезе очаги в печени, селезенке, в стенках кишок и брыжейке бугристые, весьма плотные, на разрезе заметны обызвествления, чего не бывает при лейкозах. Пуллороз характе­рен резко выраженным воспалением яич­ника, образованием пуллорозных абсцес­сов, серо-гнойным воспалением серозных покровов и желточным перитонитом, чего не бывает при лейкозах.

Для уточнения вида лейкозного по­ражения следует проводить цитологиче­ское исследование. Для этого готовят маз­ки из пораженных очагов паренхиматоз­ных органов. Дифференцируют отдельные формы лейкоза по характеру клеточных скоплений, наблюдаемых в пораженных органах.

При

отсутствии анемии, или желтухи, или па­тологических изменений в мышцах или при ограниченном поражении внутрен­них органов их утилизируют, а тушку проваривают или перерабатывают на кон­сервы. При генерализованном процессе, или поражении кожи и мышц, или при наличии истощения, желтухи тушки с органами утилизируют независимо от сте­пени поражения.

ОРНИТОЗ (ПСИТТАКОЗ)

Респираторное заболевание птицы, характеризующееся преимущественным поражением внутренних органов, слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющееся катараль-но-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей. К заболеванию восприимчива домашняя и дикая птица. У человека бо­лезнь проявляется в форме типичной рес­пираторной инфекции.

Возбудитель - Chlamidophila psitta-ci. Это неподвижные кокковидные" мйк-роорганизмы. Устойчивость С. psittaci во внешней среде низкая; особенно быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60°С - в течение 10 минут. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете - до 6 суток, в воде - 17 суток, в помете птиц - 4 месяца и более.

Предубойная диагностика. У больных обнаруживают сонливость, слабость, по­терю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь.

У уток, индеек и гусей возникают сла­бость, понос, кератит, конъюнктивит, пнев­мония и кахексия. Взрослые куры обыч­но болеют субклинически. При остром те­чении у заболевших появляются диарея, анорексия, слюнотечение, конъюнктивит. У цыплят возможны мышечная дрожь. нарушение координации движения и дру­гие признаки менингоэнцефалита.

Слизистая оболочка кишечника диффузно окраше­на в интенсивно-розовый цвет, на ней находят множественные некротические очажки. В легких обнаруживают очаги уплотнение-

При хроническом течении орнитоза заметных изменений не бывает, а если они и встречаются, то похожи на сальмо-неллезные поражения. Наблюдают деск-вамацию эпителия слизистой оболочки кишечника-

При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживают резко выступающую мононуклеарную инфиль­трацию, наличие гемосидерина и элемен­тарных телец; в некоторых случаях на­ходят некроз клеток.

Ветери^арно-санитарная оценка. Туш-ки провариВЩОт^внутренние органы ути-лизируют. Пух и перо уничтожают.

АДЕНОМАТОЗ ЛЕГКИХ

Хроническое, длительно протекающее вирусное заболевание овец, крупного ро­гатого скот£> лошадей и собак, характери­зующееся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия, разрастанием в легких железистоподоб-ных опухолей, приобретающих злокаче­ственный характер. Аденоматозом легких заболевает и человек.

Возбудитель - фильтрующийся вирус.

Предубойная диагностика. Клиниче­ски болезнь проявляется на последних стадиях и сопровождается сильной одышкой, что особенно заметно во время пере­гона животных.

Послеубойная диагностика. Слизистая оболочка гортани и трахеи отечная и циа-нотичная. В легких обнаруживают огра­ниченные или разлитые очаги плотной консистенции, серовато-белого или серо­вато-розового цвета. С поверхности очаги поражения как бы слегка запавшие. При разрезе легких из мелких и крупных брон­хов стекает прозрачная пенистая жидкость, иногда в виде тягучей слизи. Бронхиаль­ные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь, с поверхно­сти их разреза выделяется мутная лимфа.

Дифференциальная диагностика. При дифференциации аденоматоза и схожих с ним заболеваний необходимо исключить верминозную пневмонию диктиокаулезно-го происхождения, ателектаз легких (чаще верхушек), возникающий вследствие не­деятельности легкого в постнатальный период, катаральную и другие пневмо­нии, возникающие вследствие секундар-ной инфекции (орнитоз, сальмонеллез, хронический пастереллез).

Ветеринарно-санитарная оценка. При установлении аденоматоза легких выпуск мяса и других продуктов в сыром виде запрещается.

Туши истощенных животных вместе с головами и внутренними органами на­правляют на производство мясо-костной муки, которую затем скармливают толь­ко птице.

Туши и внутренние органы без види­мых патологоанатомических изменений, полученные от убоя больных и серопози-тивных к вирусу животных, направляют на изготовление вареных и варено-копче­ных колбасных изделий, на мясные хле­ба или консервы.

Голову, кости, легкие и другие пато­логически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию. Шкуру и шерсть дезин­фицируют.

Похожая информация.

Наиболее чувствительными к вирусу лейкоза являются куры яичных породи все породы индюков. Гораздо большую стойкость к этому заболеванию выявляют мясные породы домашней птицы.

Известные ученые Ф. Ролоф, А. Мур, К. Канарини, Е. Буттерфилд и Н. А. Сошественский занимались описанием лейкоза у птиц в начале XX века.

Они заметили, что у птицы сильно увеличивается печень, постепенно повышается уровень лейкоцитов в крови.

После этого изучением болезни занялся В. Эллерман и О. Банг, которые выполнили несколько работ по изучению патоморфологии заболевания у домашней птицы. До сих пор современные ветеринары обращаются к их работам, чтобы точно установить диагноз.

Лейкоз птиц встречается довольно часто по всему миру. Его вспышки были зарегистрированы в 50-ти странах мира. Только в России количество заболевших птиц составляет 0,8% .

Это заболевание приносит большой экономический ущерб из-за вынужденного убоя жизнеспособной птицы. Кроме того, у больных особей существенно снижается продуктивность, нарушается воспроизведение стада, что также негативно отражается на финансовом положении фермы.

Возбудители болезни

Возбудителем лейкоза является РНК-содержащий ретровирус .

Он способен терять свою активность при температуре 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза становится неактивным через полчаса, при 85°С – через 10 с.

Однако этот вирус легко переносит замораживание. При температуре -78°С он может сохранять жизнеспособность в течение года.

Было замечено, что ретровирус, вызывающий лейкоз, устойчив к действию рентгеновских лучей, но становится нестабильным после воздействия эфиром и хлороформом. Именно поэтому данные химические вещества используются для дезинфекции помещений.

Течение и симптомы

Патогенез лейкоза еще недостаточно хорошо изучен.

Пока что точно известно, при развитии этого заболевания полностью нарушаются процессы нормального созревания кроветворных клеток, а также происходит избыточное размножение клеток и их элементов во всех органах больной птицы.

В зависимости от клеточного состава опухолей специалисты различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз. Также существует гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз. Все формы лейкоза имеют одинаковую симптоматику у домашних птиц разных видов.

Переносчиками заболевания выступают заболевшие птицы и особи-носители этого вируса . Как правило, количество особей, переносящих вирус, может колебаться от 5% до 70%. Обычно это молодые птицы, так как с возрастом количество таких птиц резко сокращается.

Из организма больных птиц вирус может выделяться с экскрементами, слюной и яйцами. Причем этот вирус всегда передается по материнской линии. Что касается инфицированных петухов, индюков и гусей, то они не могут передать ретровирус из семенников в организм самки.

Чаще всего лейкоз передается через инкубационные яйца – вертикальным способом. Этот путь передачи заболевания является опасным, так как на начальном этапе сложно понять, болен будущий молодняк или нет.

Постепенно инфицированные эмбрионы превращаются в вылупившихся птенцов, которые впоследствии заражают остальных особей воздушно-капельным путем.

Диагностика

Основную роль в постановке диагноза лейкоз птиц играет патоморфологическое исследование пораженных органов, так как далеко не всегда болезнь можно легко установить по имеющимся симптомам и признакам.

Что касается гематологического исследования, то его удобно применять на территории небольших хозяйств. К сожалению, такое исследование нельзя провести в более широких масштабах.

Немаловажное значение в диагностике лейкоза играет диагностика в лаборатории . Она основывается на определении группоспецифического антигена вирусов лейкозной группы. Их идентификация происходит с помощью РИФ-теста.

Лечение и профилактика

К сожалению, вакцина против лейкоза еще не разработана, поэтому домашняя птица продолжает умирать от этого заболевания. Также отсутствует специфическое лечение, поэтому заводчикам птицы остается только строго соблюдать все профилактические меры.

Чтобы уберечь здоровое поголовье домашней птицы на ферме, необходимо закупать молодняк и инкубационные яйца только на заведомо благополучных фермах.

Причем у всего купленного молодняка должны отсутствовать даже малейшие признаки заболевания. Они должны быть активными и сильными.

Все птицы, которые обитают на территории хозяйства, должны правильно содержаться. Также нужно внимательно следить за состоянием больных и ослабленных особей . У них необходимо исключить любые вирусные заболевания, которые могут негативно отразиться на иммунной системе других особей и привести к лейкозу.

Павшая или вынужденно убитая птица должна подвергаться обязательному вскрытию. Эта процедура позволяет установить, чем болела птица. В случае выявления лейкоза все хозяйство должно проходить дополнительную дезинфекцию. На время проведения вынужденной дезинфекции устанавливается карантин.

Прекрасные требуют особого внимания к себе. Нужно знать, как за ними ухаживать.

Html вы сможете узнать материалы, которые нужны для гидроизоляции фундамента.

Он должен длиться до тех пор, пока не завершится полная обработка всех помещений. После этого ферму могут закрыть на 1-2 месяца. Если проявление лейкоза остановится, то заводчики снова смогут заниматься домашней птицей.

Заключение

Лейкоз – это неизлечимое вирусное заболевание. Пока что ветеринары не смогли разработать эффективную вакцину, способную убить возбудителя этой болезни.

Из-за этого заводчикам птицы остается только внимательно относиться к закупке молодняка и яиц, а также правильно содержать здоровую птицу. Иногда даже простые профилактические меры позволяют уберечь кур, индюков, гусей и уток от гибели.

Лейкоз (лат. - Leukosis avium; англ. - Leukosis; гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лимфобластоз) - неопластическая болезнь, характеризующаяся системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани, протекающая в четырех формах: лимфоидной, мие-лоидной, гемоцитобластической и эритроидной.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Лимфоидная форма лейкоза была установлена Ролофем в 1868 г., Капарини описал лейкемию в 1896 г., Батгер-фельд назвал эти заболевания алейкемической лимфоаденомой. Вирусная природа заболевания была доказана Бурмейстером и Пурхазом.

Лейкоз кур встречается во всех странах с развитым птицеводством и причиняет огромный экономический ущерб за счет падежа 10...27 % птицы, резкого снижения яичной продуктивности - на 20...30 %.

Возбудитель болезни. Вирусы лейкоза относятся к семейству Retroviridae и включают несколько разновидностей. Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены по антигену на шесть групп (А, В, С, D, Е, F). В природных условиях наиболее часто встречаются вирусы типа А, реже - В и С.

Вирус саркомы Рауса можно культивировать на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона с формированием крупных и мелких бляшек. Вирус лимфоматоза размножается в культуре клеток куриных фиб-робластов, не оказывая цитопатогенного действия. При заражении вирусом миелобластоза куриных эмбрионов у 100 % выведенных цыплят развивается лейкоз. Вирус эритробластоза, содержащийся в костном мозге цыплят после заражения куриных эмбрионов, вызывает у них эритроид-ную форму лейкоза.

Клетки, пораженные онкорнавирусами, можно разделить на три группы: вируспродуцирующие, вирогенные и вируснепродуцирующие. Доказать наличие антигена лейкоза можно при помощи КОФАЛ-теста (комплемент-фиксация птичьего лейкоза), а также постановкой РИФ-пробы (резистентностьиндуцирующий фактор).

Вирусы лейкоза быстро инактивируются при температуре 46 °С. К общепринятым дезинфицирующим препаратам (хлорсодержащие, формальдегид, кальцинированная сода) вирус лейкоза неустойчив и быстро погибает.

Эпизоотология. Лимфоидный лейкоз (лимфоматоз) протекает с формированием опухолей из лимфобластов в органах и тканях организма. К заболеванию восприимчивы куры, реже индейки, утки, гуси, попугаи и птицы других видов.

В эпизоотологическом отношении данное заболевание имеет широкое распространение. В некоторых птицеводческих хозяйствах у 75 % кур обнаруживают антитела. Заболевают лимфоидным лейкозом взрослые куры, реже цыплята в 4...5-месячном возрасте. Заражение происходит трансова-риально от кур - носителей вируса.

Миелоидный лейкоз (миелобластоз) встречается в 1,5...2 % случаев. Характеризуется лейкемией и образованием в органах миелоци-том. Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны. Болеет, как правило, взрослая птица.

Ретикулоэндотелиоз - гемобластоз характеризуется формированием в органах и тканях лимфосарком из гистиоцитарных клеток. Болеют молодые куры, индейки, а в экспериментах удалось заразить уток, гусей, фазанов и перепелов. Степень распространения болезни недостаточно изучена.

Эритроидная форма лейкоза (эритробластоз) имеет две разновидности: пролиферативную и анемическую. Пролиферативная форма сопровождается анемией, желтушностью слизистых оболочек, сережек, подкожного жира; для анемической формы характерна анемия паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки).

Лейкоз птиц в единичных случаях встречается при различных системах содержания, но в отдельных птицеводческих хозяйствах принимает широкое распространение. Особенно часто лейкоз регистрируют в хозяйствах с промышленным разведением птицы, где ведущую роль придают

Одностороннему отбору птицы по продуктивности, без учета ее устойчивости к лейкозу. Птица, завозимая из племенных хозяйств в промышленные, в неблагоприятных условиях кормления и содержания особенно чувствительна к лейкозу. В период привыкания птицы к новым условиям число случаев лейкоза увеличивается.

Патогенез. Патогенез лимфоидного лейкоза тесно связан с бурсозависимой лимфоид-ной системой. После бурсэктомии происходят значительное подавление и даже полное прекращение роста лимфоидных опухолей.

В естественных условиях после инфицирования чувствительных цыплят вирус репродуцируется во многих тканях и органах. Значительно раньше срока окончания инкубационного периода, спустя 1...2 мес с момента заражения цыплят, в фабрициевой сумке возникают изменения, обнаруживаемые только при микроскопическом исследовании. В результате воздействия вируса на лимфоидные клетки-мишени последние трансформируются в опухолевые лимфобласты. В значительном количестве они скапливаются в центральной зоне одного или нескольких фолликулов фабрициевой сумки. Развития последующих изменений не происходит до половой зрелости цыплят.

Спустя 4...5 мес после возникновения первичного аффекта в фабрициевой сумке в ней начинают активно размножаться трансформированные лимфобластические клетки, в результате чего образуются опухолевые узелки, размер которых колеблется от величины просяного зерна до грецкого ореха и более. Одновременно с ростом первичной опухоли происходит метастазирование опухолевых клеток. Это приводит к образованию дочерних опухолей в разных органах.

Течение и клиническое проявление. Основные проявления лейкозов птиц представлены в таблице 8.5.

8.5. Характеристика лейкозов птиц

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомически различают два вида поражений при лимфоидном лейкозе: диффузные и узелковые, последние имеют сходство с настоящими опухолями. При диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом - нарушена.

Фабрициева сумка в начале болезни уплотнена и незначительно увеличена, на разрезе находят одиночные серовато-белые саловидные опухолевые новообразования. Неоплазменная ткань сумки метастазирует в другие органы.

Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает 350...500, иногда 800 г. Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серовато-белыми узелками и пятнами размером от маленькой крупинки до ореха и более. На разрезе печени выделяют саловидные очаги.

Для гистологических изменений характерно следующее: фабрициева сумка изменяется раньше других органов. Рисунок ткани фолликулов исчезает. Пораженные фолликулы почти полностью вытесняют физиологически нормальную ткань. Печень имеет сетчатую структуру. Тяжи из печеночной ткани образуют широкопетлистую сеть. В просветах между раздвинутыми балками выявляют скопления лимфоидных клеток - мелких, например лимфоцитов, и крупных - лимфобластоподобных.

При миелоидном лейкозе печень увеличена, поверхность ее гладкая, реже бугристая, буро-красного, серо-красного и серо-бурого цвета, с многочисленными мелкими серовато-белыми очажками или узелками разной величины. Консистенция органа дряблая. Селезенка и почки также увеличены и пронизаны аналогичными очагами или узелками. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета. Опухолевые поражения могут быть и в других органах. При миелобластозе, как правило, не поражаются тимус и фабрициева сумка.

Гистологическим исследованием обнаруживают избыточное скопление моноцитоподобных клеток - миелобластов в межсинусных пространствах и в просвете расширенных синусов костного мозга. Скопление миелобластов и в меньшем количестве промиелоцитов отмечается в печени во внутридольковых капиллярах и вокруг сосудов междольковой соединительной ткани. Нередко выявляют обширные инфильтраты из указанных клеток. Паренхима печени в разной степени атрофирована. В селезенке синусы красной пульпы раздвинуты и атрофированы вследствие разрастания миелобластов и промиелоцитов. Фолликулы уменьшены в размере, вокруг центральных артерий обнаруживается узкий ободок из лимфоидных элементов или мальпигиевы тельца полностью исчезают.

Аналогичные пролифераты из миелобластов встречаются и в других органах, паренхима которых в той или иной степени замещается новообразованными клетками. При импрегнации серебром в инфильтратах выявляется сеть аргирофильных волокон.

При ретикулоэндотелиозе на вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, фабрициевой сумки. Печень при ретикулоэндотелиальном лейкозе может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров находят разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плотные, серо-бурого цвета. Селезенка увеличена в 4...5 раз, умеренно плотной, реже дряблой консистенции, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Почки в зависимости от степени и характера пролиферативных процессов светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Фабрициева сумка умеренно увеличена, выявляют очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов. Основной морфологический признак ретикулоэндотелиоза - избыточная пролиферация РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови.

Гистологические изменения характеризуются пролиферацией полиморфных гистиомоноцитарных и ретикулярных клеток. Клетки обнаруживают не только в паренхиме ряда органов, но и в адвентиции сосудистых стенок.

При пролиферативной разновидности эритробластоза нередко наблюдают картину асцита со студневидным выпотом, иногда встречаются мелкие субсерозные кровоизлияния. Печень значительно увеличена, красновато-синюшного или желтовато-красного цвета, иногда пронизана мелкими серовато-белыми очажками. Селезенка увеличена, вишнево-красная или буро-розовая; почки набухшие, дряблые. Костный мозг вишнево-красного цвета.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза характерны набухание и анемичность селезенки, печени и почек. Костный мозг разжижен и бледный.

При гистоморфологических исследованиях в костном мозге выявляют выраженную гиперплазию синусной (эритропоэтической) ткани, которая состоит преимущественно из гемоцитобластов, эритробластов, базофиль-ных нормобластов, в меньшем количестве обнаруживаются полихромато-фильные и зрелые эритроциты. Межсинусная ткань в состоянии атрофии. В ней видны лишь небольшие скопления гранулоцитов и лимфоцитов. В печени внутридольковые капилляры расширены и заполнены незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и незрелые лейкоциты. Печеночные балки в разной степени атрофии. В междольковой соединительной ткани, вокруг отдельных сосудов небольшие очаги, состоящие из миелобластов, миелоцитов и лимфоидных клеток. В селезенке синусы красной пульпы расширены и переполнены крупными незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и зрелые эритроциты. Белая пульпа в состоянии атрофии. В почках межканальцевые капилляры расширены и переполнены незрелыми эритроцитами.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза в костном мозге отмечают анапластические изменения, в других органах особых отклонений не наблюдается. Эритроидный лейкоз нередко проявляется в сочетании с миелобластозом и гемоцитобластозом.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают по результатам эпизоотологических, клинических и патологоанатомичес-ких исследований с учетом результатов лабораторной диагностики.

Для выделения вирусов берут опухолевые узлы от павшей или вынужденно убитой птицы. Материал должен быть свежим. Этот же материал используют для постановки РСК, КОФАЛ-теста и других иммуносероло-гических реакций.

Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-тес-та. Индикацию вирусного лейкозного антигена осуществляют в РСК и КОФАЛ-тесте при исследовании сыворотки крови, белка яйца, вагиналь-но-клоакального материала и надосадочной жидкости из гомогената эмбрионов кур.

Латентные вирусы лейкоза также выявляют при помощи метода непро-дуцирующих клеток. Используют следующие тесты: радиоиммунный анализ, ИФА, тест фенотипического смешивания (ФС), обратно-транскрип-тазную реакцию.

По чувствительности первое место занимает РИА, второе и третье - ИФА и ФС, четвертое - исследование вагинально-клоакального материала в РСК, пятое - исследование экстрактов эмбрионов в РСК и КОФАЛ-

Тест, шестое место - выделение специфического антигена и белка методом РСК.

При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Марека, колигранулематоз, микотоксикозы, токсическую дистрофию печени.

Иммунитет, специфическая профилактика. Куры, перенесшие заболевание, вызванное одним типом вируса, приобретают нестерильный иммунитет, но восприимчивы к другим типам вируса. Для специфической профилактики эритробластоза и лимфоматоза была предложена вакцина, но она не нашла широкого применения.

Профилактика. Профилактика болезни сводится к выполнению санитарных правил по содержанию птицы, изоляции выращиваемого молодняка от взрослого поголовья на отдельной площадке; использованию вакцин против других болезней птиц, полученных на куриных эмбрионах из СПФ-хозяйств.

Для профилактики лейкозов птиц в рацион следует включать витамины А, Е, препараты селена, кобальта. Необходимо вести постоянную борьбу с кровососущими насекомыми (клопами, клещами), после замены птицы применять инсектицидные препараты.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При подозрении на заболевание птиц лейкозом необходимо определить степень охвата заболеванием стада. Для этого обследуют серологическим методом не менее 5 % кур. При массовом заболевании запрещают использовать инкубационные яйца для получения суточного молодняка.

Всю неблагополучную птицу убивают и проводят тщательную ветери-нарно-санитарную экспертизу мяса.

При наличии патологоанатомических изменений во внутренних органах, подкожной клетчатке, мясе тушку выбраковывают и утилизируют, при поражении только внутренних органов их удаляют, тушки проваривают. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют в утилизацию. Пух, перо, полученные от птицы при убое, дезинфицируют парами формальдегида.

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте классификацию различных видов лейкоза у птиц. 2. Расскажите о саркоме Рауса, эритролейкозе. 3. Что означает система содержания птиц СПФ? 4. Назовите принципы дифференциальной диагностики неопластических опухолей. 5. Перечислите меры профилактики и борьбы при лейкозе.

Лейкоз птиц представляет собой вирусное заболевание, которому свойственно образование опухолей кроветворной системы, носящих злокачественный характер

Также лейкозу птиц чаще всего присуще хроническое течение и неспецифические клинические признаки. Впервые болезнь была описана в конце XIX столетия, а возбудитель заболевания выделен в середине прошлого века. На данный момент лейкоз птиц распространен во всех странах с промышленным птицеводством и наносит отрасли серьезный экономический ущерб.

Этиология

Причиной лейкоза птиц служит вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Данное семейство насчитывает семь родов и огромное количество вирусов, патогенных для птицы, различных животных и человека. Большинству из представителей семейства ретровирусов свойственен ярко выраженный тропизм к клеткам кроветворной и лимфоретикулярной системы. Кроме поражения указанных систем заражение ретровирусами приводит к иммуносупрессии и неспособности организма давать адекватный ответ на внедрение болезнетворных микроорганизмов.

Именно представители семейства Retroviridae ответственны за развитие таких тяжелых, смертельно опасных заболеваний как:

Синдром приобретенного иммунодефицита человека;
. лейкоз крупного рогатого скота;
. лейкемия кошек и прочие.

Вирусу лейкоза птиц, как и всем представителям семейства ретровирусов, свойственна относительно невысокая стойкость во внешней среде. Вне организма вирус погибает достаточно быстро, действие повышенных температур также инактивирует вирус: при температуре +60°С возбудитель болезни погибает в течении полутора-двух часов, при кипячении за 5 минут. Большинство из дезинфицирующих веществ в принятой концентрации губительно действует на вирус, под действием ультрафиолета ретровирусы погибают в течение 45-60 минут.

Вместе с тем лиофилизация и замораживание позволяют возбудителю лейкоза птицы сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. Так при экспериментальном высушивании вирусы остаются живыми на протяжении не менее 9 лет.

Эпизоотология

К вирусу лейкоза восприимчиво большинство домашней и дикой птицы, однако чаще всего болезнь регистрируется у кур. Как правило, заболевает птица в возрасте от полугода до года, однако не исключен вариант развития заболевания и в младших возрастных группах, например, у цыплят в возрасте 2-4 месяцев.

Поскольку вирус поражает практически все органы птицы, а также находится и в крови больной птицы, его выделение во внешнюю среду происходит с пометом, носовыми истечениями, а также с яйцами. Отмечено, что вирус в организме птицы может длительное время находиться в дремлющем состоянии, приводя к развитию болезни на фоне нарушения условий содержания и кормления, переохлаждении, скученности поголовья, загазованности птицеводческих помещений и прочих стресс-факторов.
Установлено, что некоторые породы кур имеют высокую генетическую предрасположенность к развитию у них лейкоза. В частности к таким породам относятся леггорн и род-айленд. Чаще всего лейкоз наблюдают в виде спорадических очагов, однако в некоторых случаях возможны энзоотические вспышки. При распространении вируса лейкоза среди восприимчивого поголовья отмечают свыше 70% заболеваемости всей птицы в стаде.

Патогенез

Патогенез лейкоза птицы изучен недостаточно. Считается, что после проникновения в организм птицы алиментарным либо аэрогенным путем вирус распространяется с током крови по различным тканям и органам, среди которых основными являются органы ретикулоэндотелиальной системы, оседает в них и, в случае воздействия на организм неблагоприятных факторов, проявляет патогенетическое действие. В отличие от развития злокачественных опухолей генерализация лейкоза происходит не путем метастазирования, а за счет возникновения новых очагов патологического процесса.

Течение и симптомы

Инкубационный период при лейкозе птицы может составлять от нескольких суток до месяцев. Прежде всего развитие клинических признаков лейкоза связано с резистентностью организма и количеством попавшего в кровь возбудителя. Особенностью, характерной именно для лейкоза является продолжительное субклиническое течение болезни и довольно кратковременная клиническая стадия, заканчивающаяся летально.

Различают несколько форм болезни в связи с особенностями течения. Чаще всего отмечается лимфоидная форма, называемая еще лимфоматозом. Кроме того, в порядке убывания, отмечают:

Ретикулоэндотелиоз;
. миелоидную форму лейкоза;
. эритробластоз.

При лимфоматозе отмечают узелковое либо диффузное поражение внутренних органов, снижение уровня гемоглобина, слабость, резкое (до 30%) снижение количество эритроцитов при значительном (в 2-4 раза) увеличении количества белых кровяных клеток.

Ретикулоэндотелиоз характеризуется преимущественным поражением эндотелиальных и ретикулярных клеток лимфоузлов, костного мозга, печени и селезенки, а также макрофаги соединительной ткани с образованием злокачественных опухолей в указанных органах. Наблюдают лимфопению, грудную водянку, увеличение печени и селезенки.

При миелоидном лейкозе преимущественно поражается кроветворная ткань красного костного мозга с образованием и выходом в кровеносное русло большого количества измененных белых кровяных телец. Данная форма болезни приводит к подавлению продуцирования эритроцитов, нормальных лейкоцитов и тромбоцитов, что влечет за собой системные нарушения функций всех органов и организма в целом. Протекает в лейкемической и алейкемической формах. При этом у больной птицы часто наблюдают образование небольших плотных новообразований на различных частях тела, плохую свертываемость крови и ее светло-красную окраску.

При эритробластозе в кровяное русло выбрасываются незрелые эритроциты (эритробласты), а также красные кровяные тельца, имеющие аномалии. Эритробластоз является самой редкой форма лейкоза у птицы, чаще протекает остро, быстро ведет к гибели на фоне общего истощения.

Симптомы при всех формах лейкоза птицы не имеют специфических признаков. Отмечают:

• слабость;
• одышку;
• снижение продуктивности;
• исхудание;
• посинение сережек и гребня.

Чаще всего подозрение на лейкоз возникает при патологоанатомическом вскрытии трупов павшей птицы и обнаружении новообразований и кровоизлияний в различных органах и тканях на фоне общего истощения.
Как правило, поставить диагноз на лейкоз у птицы на основании неясных клинических признаков и результатов патвскрытия бывает довольно проблематично. При подозрении на данное заболевание необходимо проведение тщательной лабораторной диагностики, включающей выявление вируса в патологическом материале и его последующей идентификации в реакциях иммунофлуоресценции и связывания комплемента, проведение иммуноферментного анализа, постановку КОФАЛ-теста и прочего.

Меры борьбы и профилактика

На данный момент эффективного средства для лечения лейкоза птицы не найдено. Также отсутствуют и методы специфической профилактики в связи со слабой изученность иммунитета при болезни. Основой предупреждения возникновения лейкоза в птицеводческом хозяйстве является предупреждение заноса инфекции извне (завоз инкубационных яиц и молодняка только из хозяйств, благополучных по лейкозу), раздельное выращивание птицы, предназначенной для убоя на мясо с использованием принципа «пусто-занято», строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм содержания и кормления поголовья. Кроме того обязательными являются периодические клинические осмотры птицы, тщательное проведение патологоанатомического вскрытия, особенно истощенных особей, проведение систематической дезинфекции птицеводческих помещений после их освобождения и механической очистки.

Немаловажное значение имеет и оптимизация рациона птицы с обязательным введением в него витаминов А и Е, препаратов кобальта и селена, а также. К профилактическим мероприятиям можно отнести любые действия, направленные на повышение резистентности организма птицы.

Перспективной в отношении борьбы с лейкозом птицы является селекционная работа, имеющая целью создание устойчивых к заболеванию пород и кроссов, а также создание стад, свободных от вируса-возбудителя заболевания.

Лейкоз птиц (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Лейкоз птиц регистрируют во всех странах с развитым птицеводством. Экономический ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничительными мероприятиями.

Этиология. Возбудители лейкоза птиц - РНК содержащие онкорнавирусы семейства Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп - A, B, C, D, E, F (см. Опухолеродные вирусы). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°C), пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК).

Эпизоотология. Л. п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции - больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Лейкоз птиц передаётся обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, которые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 мес, но иногда и у 2-3 месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отдельных пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при лейкозе птиц нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализующих антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против лейкрза птиц пока безуспешны.

Течение и симптомы. Лейкоз птиц протекает хронически. Различают 2 стадии лейкоза птиц: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферической крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном лейкозе птиц. В периферической крови и костном мозге преобладают клетки миелоидного ряда - от миелобластов до псевдоэозинофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного лейкоза птиц и ретикулоэндотелиоза характерно значительное увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка также увеличены, анемичны. Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту. Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких и др. органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка, почки - красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистологическим исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке, яичнике и других органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном - поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе - большое количество незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки, капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов.

Диагноз. Решающую роль в диагностике лейкозы птиц играют патоморфологические исследования поражённых органов. Болезнь не удаётся установить по клиническим признакам. Гематологические исследования, имеющие некоторое значение для выявления эритробластоза и лимфоидного лейкоза птиц, нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозо-саркомной группы: РСК, кофал тест, реакция иммунофлуоресценции, РНГА с препаратом для диагностики Л. п. (ПДЛП), предложенным В. П. Зеленским. Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ тест и реакцию нейтрализации. Лейкоз птиц дифференцируют от туберкулёза, болезни Марека, пуллороза - тифа, колигранулематоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных хозяйств, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления и уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистологическое исследование патологического материала в случаях подозрения на лейкоз птиц . В неблагополучных по Л. п. хозяйствах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.

---